Limiter les pertes chez les poussins

Après l'éclosion, le poussin, lorsqu'il est élevé et nourri dans de bonnes conditions, acquiert graduellement une résistance à tout, sauf en ce qui concerne les agents de maladie virulente.

Cette résistance à l'invasion et à la multiplication des bactéries dans les tissus des poussins en croissance est produite par l'élaboration d'un mécanisme de défenses antibactériennes dans ces tissus. Ces défenses se produisent principalement lors du premier contact entre les bactéries et les cellules organiques peu de temps après la naissance.

Un des principaux constituants de ce système de défense sont les anticorps dont le but est de rendre inactive les bactéries. La présence d'un fort pourcenage d'anticorps dans le sang peut être l'indication de la présence dans les tissus de bactéries auxquelles l'anticorps est antagoniste.

Une exemple courant est l'épreuve du sang chez les reproducteurs infectés de pullorose dans laquelle les anticorps du sang provoquent l'agglutination d'une suspension de bactéries qand celles-ci sont mélangées à un échantillon de sang sur un verre dépoli.

Lorsque le poussin naît, il émerge d'un milieu relativement stérile dans un autre milieu où une grande variété de bactéries sont présentes. Le poussin en respirant l'air de l'incubateur et en picorant les coquilles contaminées et autres débris sur les plateaux d'éclosion, permet aux bactéries de gagner les cellules qui règlent la respiration et l'appareil digestif.

En dehors des anticorps transmis de la mère aux embryons dans le jaune et qui concernent seulement certaines espèces de bactéries, les tissus des poussins ont un degré assez peu élevé de résistance à l'invasion des agents infectieux avec lesquels ils sont en présence après la naissance et qui peuvent même jusqu'à un certain point, passer à travers le corps du poussin.

Dans la majorité des cas, l'infection des tissus par les bactéries passant à travers les parois du tube digestif s'arrête après les deux ou trois premiers jours et celles qui ont réussi à pénétrer dans les tissus meurent, soit parce qu'elles ont été englouties par les cellules errantes du sang, soit parce qu'elles sont incapables de trouver les éléments nécessaires à leur multiplication dans les tissus du poussin.

Durant les premiers jours après l'éclosion, il existe chez le poussin, une certaine quantité de jaune en excès pour la nourriture de l'embryon et on a trouvé que si certaines bactéries, qui sont souvent présentes dans les débris des coquilles des incubateurs, pénètrent dans le jaune, elles peuvent, dans des conditions favorables, se multiplier et produire une infection du jaune et du sac vitellin.

De telles bactéries produisent rarement de maladie chez les oiseaux adultes ou en période de croissance et sont généralement tenues pour inoffensives. Leur aptitude à produire la maladie est seulement démontrée lorsqu'elles sont présentes dans le jaune et on leur attribue la faculté de détruire la substance vitelline au moyen d'enzymes spécifiques pour subvenir à leur croissance et, par la même occasion, à la multiplication d'autres types de bactéries qui sont également présentes et auxquelles ces enzymes manquent.

Les poussins dans lesquels ces bactéries ont élu domicile pour leur prolifération, meurent, en général, dans les sept premiers jours de l'éclosion. A l'autopsie, on remarque un sac vitellin très gros, rempli soit d'un liquide brun, soit d'une masse compacte de jaune brillant solidifié. Toutefois, chez les poussins atteints, la mort peut subvenir sitôt après l'éclosion avant que le jaune ait subi une transformation.

Les accouveurs connaissent bien cette sorte d'infection. Une des causes directes est l'omphalite qui consiste en une inflammation de l'ombilic par suite d'une trop longue cicatrication de ce dernier. Souvent, l'omphalite est le début d'une infection du sac vitellin car les bactéries mentionnées plus haut passent dans le jaune par les tissus dévitalisés autour de l'ombilic.

Comme pour toutes les maladies, un début d'épidémie d'infection du jaune est le résultat de facteurs prédisposants qui sont en corrélation d'une façon bien déterminée. On peut pourtant considérer que ces facteurs sont :

1. Une hygiène défectueuse dans la conduite du troupeau et dans le couvoir qui augmente les possibilités d'infection et de prolifération des bactéries susceptibles de commencer la décomposition du jaune.

2. Une température trop basse dans l'incubateur qui retarde la croissance de l'embryon et qui donne de petits poussins avec un sac vitellin relativement gros.

3. Une température trop basse après l'éclosion qui dévitalise le poussin à une période où l'infection se développe rapidement.

4. De mauvaises conditions d'élevage qui retardent l'absorption du jaune et prolongent la période pendant laquelle le poussin est susceptible d'infection.

Dans le cas d'embryons, la défense contre l'infection bactérienne dans le premier stage de l'incubation, est fournie par les protections naturelles de la coquille, les membranes de la coquille, l'albumine et la membrane vitelline entourant le jaune.

Dans la dernière période de l'incubation, l'invasion des bactéries à travers les membranes de la coquille est rendue difficile par l'apport de sang embryonnaire, circulant dans la membrane allantoïque qui entoure l'embryon à l'intérieur de la coquille. C'est durant la première partie de l'incubation et entre le moment où l'oeuf est pondu et où il est mis en couveuse que l'infection bactérienne du jaune embryonnaire commence principalement.

Durant les premiers jours, le développement de l'embryon est facilement arrêté par des altérations se produisant dans son milieu. Un exemple courant de ce qui précède est la sensibilité de l'embryon, pendant cette période de son développement, aux effets des fumigations de formol. La mort de l'embryon à cet âge peut être produit par des bactéries ayant seulement apporté une légère altération au jaune.

Les bactéries responsables de la mortalité embryonnaire par suite de l'infection du jaune ont des caractéristiques similaires à celles qui sont à la base de la détérioration des oeufs conservés pour la consommation.

Les bactéries de cette sorte sont présentes dans les déjections des oiseaux et l'infection provient souvent de cette cause. Leur présence dans les déjections et leur effet sur la mortalité embryonnaire peut être démontrée en immergeant des oeufs, avant l'incubation, dans de l'eau froide à laquelle une petite quantité de déjections a été ajoutée.

Les oeufs fécondés traités de cette façon montrent une diminution du taux d'éclosion de plus de 27%.

La pointe de la mortalité embryonnaire résultant d'une contamination avant l'incubation apparaît durant les deux premiers jours de l'incubation, de telle sorte que cette mort prématurée des embryons est souvent mise sur le compte d'oeufs clairs au mirage. Une faible éclosion due à cette cause est souvent attribuée par erreur à une mauvaise fécondation.

Des expériences ont montré que les bactéries sont généralement absentes ou présentes seulement en petit nombre dans les oeufs frais pondus. La contamination bactérienne du contenu des oeufs est, dans la plupart des cas, dû au dépôt sur la surface de l'oeuf de bactéries au moment de la ponte et qui ont pénétré dans la coquille.

On peut diminuer ce risque de contamination par une attention particulière apportée à la propreté des nids, par un ramassage fréquent et leur conservation pendant une période aussi courte que possible dans une température sans grands écarts. En plongeant les oeufs dans des solutions antiseptiques sitôt après le ramassage, on pourra réduire également ces chances de contamination.